В диссертации И.А. Игониной «Микробная экзема, ассоциированная с эндогенной интоксикацией: оптимизация клинико-лабораторной диагностики и терапии» содержатся обширные заимствования из диссертации С.С. Кравчени «Оптимизация диагностики и медикаментозная коррекция иммунологических нарушений, ассоциированных с эндогенной интоксикацией, у больных псориазом». Совместные публикации с донором текста у реципиента имеются, однако они касаются экземы и атопического дерматита, а не псориаза (тема диссертации С.С. Кравчени).

Заимствование сопровождается заменой данных и присвоением авторства («…нами установлено…»). При этом псориаз заменяется на экзему, а препарат имунофан на циклоферон. Например, у донора(с. 187):

«При дефиците Т-хелперов и, особенно, Т-супрессоров в крови страдает внутренняя саморегуляция системы иммунитета, самоограничение иммунных реакций в количественном и временном плане, становится возможным появления клона лимфоид-ных клеток, потенциально реагирующих на собственные антигены организма, а гуморальная система оказывается неспособной к развитию полноценного иммунного ответа. Следует также полагать, что в таких условиях местные иммунопатологические реакции способны оказаться мощным афферентным стимулом для усиленного образования В-клеток и явиться пусковым фактором в цепи аутоиммунных реакции при псориазе. Выявленные иммунологические сдвиги оказались тесно взаимосвязанными с клиническим течением псориаза. Выявленные иммунологические сдвиги оказались тесно взаимосвязанными с клиническим течением псориаза. Нами установлено, что по мере утяжеления дерматоза, нарастания явлений экссудации и гиперкератоза в очагах поражения, усиления интенсивности зуда, увеличения площади пораженной кожи, в кровяном русле достоверно снижалось содержание всех обозначенных субпопуляций Т-лимфоцитов и нарастала концентрация В-клеток. Представляют определенный интерес полученные данные о динамике содержания Ти В-лимфоцитов в крови исследуемой категории пациентов в зависимости от длительности обострения заболевания. При продолжительности рецидива сроком от 3 до 6 месяцев констатированы наиболее значимые изменения со стороны клеточного иммунитета. Вероятно, в данный период иммунопатологические процессы достигали пика выраженности и его следует расценивать как «критический» для формирования иммунодепрессии при псориазе»;

у реципиента(стр.157):

«дефиците Т-хелперов и, особенно, Т-супрессоров в крови страдает внутренняя саморегуляция системы иммунитета, самоограничение иммунных реакций в количественном и временном плане, становится возможным появления клона лимфоидных клеток, потенциально реагирующих на собственные антигены организма, а гуморальная система оказывается неспособной к развитию полноценного иммунного ответа. Следует также полагать, что в таких условиях местные иммунопатологические ре-акции способны оказаться мощным афферентным стимулом для усиленного образования В-клеток и явиться пусковым фактором в цепи аутоиммунных реакции при микробной экземе. Выявленные иммунологические сдвиги оказались тесно взаимосвязанными с клиническим течением микробной экземы. Нами установлено, что по мере утяжеления дерматоза, нарастанияявлений экссудации в очагах поражения, усиления, интенсивности зуда, увеличения площади пораженной кожи, в кровяном русле достоверно снижалось содержание всех обозначенных субпопуляций Т-лимфоцитов и нарастала концентрация В-клеток. Представляют определенный интерес полученные данные о динамике содержания Ти В-лимфоцитов в крови исследуемой категории пациентов в зависимости от длительности обострения заболевания. При продолжительности рецидива сроком от 3 до 6 месяцев констатированы наиболее значимые изменения со стороны клеточного иммунитета. Вероятно, в данный период иммунопатологические процессы достигали пика выраженности и его следует расценивать как «критический» для формирования иммунодепрессии при микробной экземе».

Примером модификации результатов является заимствование табл. 36 донора (c. 159). Она копируется вместе с данными и примечаниями на с. 134 реципиента как табл. 36. При этом в таблице препарат имунофан заменен на препарат циклоферон.
Таким же образом табл. 42 донора (с. 148) скопирована реципиентом как табл. 33 (с. 122) с заменой псориаза на микробную экзему и имунофана на циклоферон при сохранении цифровых данных. Это очевидные примеры, из ряда многих, фальсификации данных.

Копируются и выводы, например, у донора(с. 200):

«Подводя итог результатам проведенного исследования эффективности различных методов комплексного лечения пациентов, страдающих псориазом, необходимо отметить, что имунофаноказывал более выраженное положительное влияние на течение дерматоза, приводя к более раннему и стойкому разрешению псориатических высыпаний на коже. Кроме того, нами продемонстрировано отчетливое модулирующее воздействие имунофанапрактически на все звенья иммунопатологического процесса при псориазе. В свою очередь, нормализация показателей измененной иммунологической реактивности под влиянием имунофанаблокировала развитие синдрома эндогенной интоксикации у данной категории больных»;

У реципиента(с. 169):

«Подводя итог результатам проведенного исследования эффективности различных методов комплексного лечения пациентов, страдающих микробной экземой, необходимо отметить, что циклофероноказывал более выраженное положительное влияние на течение дерматоза, приводя к более раннему и стойкому разрешению экзематозныхвысыпаний на коже. Кроме того, нами продемонстрировано отчетливое модулирующее воздействие циклоферонапрактически на все звенья иммунопатологического процесса при микробной экземе. В свою очередь, нормализация показателей измененной иммунологической реактивности под влиянием циклоферонаблокировала развитие синдрома эндогенной интоксикации у данной категории больных».

Таким образом, диссертация И.А. Игониной представляется содержащей не только списанный текст, но и прямые фальсификации. Один из научных руководителей реципиента (А. Л. Бакулев) был и со-руководителем донора. Диссертация С.С. Кравчени была также источником для копирования в диссертацию А.Б. Шмеркевича. У А.Б. Шмеркевича одним из руководителей также был А.Л. Бакулев, она была защищена в том же Саратовском ГМУ. Г.П. Гладилин был оппонентом и у А.Б. Шмеркевича, и у И.А. Игониной.

Игонина Ирина Алексеевна (2011)	Кравченя, Сергей Сергеевич (2005)